Por qué la investigación en ratones puede no funcionar en humanos: realmente somos diferentes

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Investigaciones del King’s College de Londres, en el Reino Unido, y la Universidad de Lund, en Suecia podrían explicar por qué los fármacos para la diabetes que han funcionado en experimentos con animales no tienen el mismo éxito en los seres humanos. Los investigadores descubrieron diferencias (así como semejanzas desconocidas) en la función de las células beta productoras de insulina.

El equipo asignó una categoría de receptores, conocidos como receptores acoplados a la proteína G, que controlan la función de las células beta. A continuación, comparó la presencia de estos receptores en células humanas con su presencia en dos tipos de ratones de laboratorio, que se han utilizado durante más de 100 años para estudiar las enfermedades humanas.

“Nuestros resultados muestran que hay una gran diferencia entre los ratones y los seres humanos, si bien también existen diferencias entre los dos tipos de ratones”, dicen el Dr. Stefan Amisten de King’s College y el profesor asociado Albert Salehi de la Universidad de Lund.

Una de las diferencias es que los humanos carecen de una gran parte de los receptores acoplados a la proteína G en las células beta productoras de insulina que tienen los ratones y para los cuales se desarrollan muchos fármacos. Es de notar que algunos de los receptores fueron encontrados solamente en ratones y otros solamente en seres humanos.

(Imagen ampliable) Albert Salehi. Imagen: Sara Liedholm

“Esto significa que un fármaco desarrollado para estimular o inhibir un receptor particular, que en ratones puede conducir a una mayor producción de insulina, podría no tener ningún efecto en los seres humanos, o incluso podría resultar dañino y provocar síntomas similares a la diabetes”, explicó Stefan Amisten.

Otro hallazgo es que el receptor de GLP-1 se produce en mayor medida en las células beta humanas que en ratones. El receptor GLP-1 es activado por la hormona GLP-1, que es liberada por las células intestinales cuando comemos, y que en los seres humanos podría potenciar ligeramente la secreción de insulina, mientras que también retrasa de manera notable el vaciado gástrico.

“Así que la pregunta es si lo que estamos viendo es simplemente un efecto de las células beta, o también un efecto estomacal que, a su vez, resulta en una menor ingesta de alimentos y, en consecuencia, un menor nivel de azúcar en sangre”, dice Albert Salehi.

Como el suministro de células beta productoras de insulina en los seres humanos se limita a células donadas de donantes de órganos fallecidos, se recurre al uso de células de ratones en el desarrollo de nuevos fármacos. Rara vez se logran los mismos buenos resultados cuando se prueba un nuevo fármaco en células humanas.

“Esto es bien sabido, y es una fuente de gran frustración para los investigadores y la industria farmacéutica. ¿Es entonces correcto continuar desarrollando medicamentos basados ​​en la investigación llevada a cabo en ratones, cuando estos fármacos no pueden ser usados ​​en humanos?”, Pregunta Albert Salehi.

El estudio fue publicado en la revista Scientific Reports.

Albert Salehi también ha dirigido otro estudio que, por el contrario, ha demostrado que hay nuevos receptores, previamente desconocidos, que se encuentran tanto en ratones como en seres humanos. El estudio, publicado en The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism muestra que, por ejemplo, el GPR56 es un receptor común tanto en células humanas como en las células productoras de insulina de los dos tipos de ratones, y está ligado a una mejor función celular cuando se activa.

“Esto abre la puerta a nuevos fármacos con un mejores posibilidades de que funcione en seres humanos también”, dice Albert Salehi.

Artículo original publicado por la Universidad de Lund. Revisado y traducido por ¡QFC!

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2017-07-05T17:38:14+00:00